При поддержке минздрава Израиля

Ученые обнаружили признаки болезни Альцгеймера у шимпанзе

Исследователи выявили бляшки и клубки, характерные для болезни Альцгеймера, в головном мозге шимпанзе. Это ли причина деменции — не совсем ясно.

В головном мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, откладывается белок — бета-амилоид, который образует бляшки, склеивающие между собой нейроны. Кроме того, белок под названием тау образует клубки. Вместе с бляшками они уничтожают нервные клетки. Это специфические патоморфологические признаки заболевания.

Изучать и разрабатывать лечение болезни Альцгеймера очень трудно, поскольку у других видов животных подобных изменений не наблюдалось. Единственный случай, когда они были замечены — 41-летний шимпанзе, но тогда ученые посчитали бляшки результатом инсульта.

Мелисса Эдлер из Северо-восточного медицинского университета штата Огайо и ее коллеги изучили 20 голов шимпанзе возрастом от 37 до 62 лет. Команда исследовала четыре области гиппокампа и неокортекса — эти участки чаще всего поражаются болезнью Альцгеймера.

В результате ученые обнаружили бета-амилоидные бляшки и ранние формы тау-клубков у 12 животных. Как и у людей, у шимпанзе более старшего возраста изменения были выражены сильнее.

Пока не совсем ясно, провоцируют ли бляшки когнитивные нарушения. «Мы собирали данные в течение десятилетий, без каких-либо данных о когнитивных способностях животных. Сказать, что у обезьян были трудности с познавательной деятельностью, очень трудно. До сих пор исследователи не видели ни одного шимпанзе, страдающего болезнью Альцгеймера, и нужно быть очень осторожными в выводах», — говорит Мэри Энн Рагханти из Кентского государственного университета, штат Огайо.

«Это исследование еще раз показало, что бляшки и клубки могут быть не причиной, а побочным продуктом заболевания», — говорит Гэри Кеннеди, директор отделения гериатрической психиатрии в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке. — «Скорее всего, у человека есть уникальные механизмы, которые способствуют развитию когнитивного дефицита. Думаю, мы сможем расшифровать их, определив различия между нашим мозгом и обезьяны. Возможно, именно эти механизмы станут новой целью для медикаментозных препаратов».

 

Наверх